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Sindrome de fahr pdf Sindrome de fahr pdf
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Questa categoria contiene le sindrome de fahr pdf sottocategorie indicate di seguito, su un totale di 3. Questa categoria contiene le 200 pagine indicate di seguito, su un totale di 266. Questa pagina è stata modificata per l’ultima volta il 12 mag 2017 alle 11:32. Tinción con hematoxilina y eosina.

Sin embargo, en la mayoría de los pacientes con enfermedad de tipo I solo se detectan anticuerpos antimembrana basal glomerular, los que se consideran idiopáticos. La glomerulonefritis rápidamente progresiva causada por el depósito de complejos inmunes representa el veinticinco por ciento de los casos y se clasifica como de tipo II. Cualquier enfermedad por complejos inmunes que afecte el glomérulo de manera importante tendrá el potencial de convertirse en una glomerulonefritis rápidamente progresiva. La glomerulonefritis rápidamente progresiva cuasiinmune, o de tipo III, explica el cincuenta y cinco por ciento de los casos y se caracteriza por la ausencia de depósitos de complejos inmunes y de anticuerpos antimembrana basal glomerular. 1942, Ellis les dio el nombre de glomerulonefritis rápidamente progresivas. Otras denominaciones propuestas han sido glomerulonefritis maligna, glomerulonefritis aguda necrosante y glomerulonefritis semilunar.

En 1933 Masugi, un anatomopatólogo japonés, describió la enfermedad antimembrana basal glomerular experimental como una nefritis nefrotóxica. La glomerulonefritis rápidamente progresiva puede afectar a personas de cualquier edad pero la de tipo I es más frecuente en pacientes jóvenes y la de tipo III predomina en ancianos. Ambos sexos son afectados por igual. En el setenta por ciento de los pacientes la glomerulonefritis extracapilar se presenta como una afección renal primaria o idiopática mientras que en el treinta por ciento restante es secundaria a un gran número de enfermedades sistémicas, infecciosas, autoinmunitarias o neoplásicas. En España esta enfermedad explica algo más del cinco por ciento de las biopsias renales realizadas en adultos y el nueve por ciento de todas las glomerulonefritis primarias detectadas por biopsia. Por último, se presenta como insuficiencia renal aguda en el cinco al seis por ciento de los adultos, en el doce al quince por ciento de los niños y en el veinte al treinta y cuatro por ciento de los casos atípicos. Se ignora la causa por la que el organismo produce anticuerpos contra sus propios glomérulos.

La producción de estos anticuerpos perjudiciales puede estar relacionada con infecciones virales o con trastornos autoinmunitarios como el lupus eritematoso sistémico. En algunas personas que desarrollan anticuerpos contra sus glomérulos los anticuerpos también reaccionan contra los alvéolos pulmonares y producen el síndrome de Goodpasture, un proceso que compromete los pulmones y los riñones. En la enfermedad mediada por anticuerpos dirigidos de forma específica contra antígenos de la membrana basal glomerular o de tipo I los estudios con inmunofluorescencia revelan la presencia de depósitos lineales y continuos de inmunoglobulinas, principalmente IgG, a todo lo largo de la membrana. Cuando esta glomerulonefritis se asocia con hemorragia pulmonar constituye el síndrome de Goodpasture, dado que se ha demostrado una reacción cruzada de los anticuerpos antimembrana basal glomerular con las membranas basales de los alvéolos pulmonares y que ambas membranas basales comparten estructuras antigénicas similares.

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